佳學(xué)基因解碼曾經(jīng)介紹了兩種疾病如何在個體中共存的不同模型，每個模型都對病因因素如何導(dǎo)致它們同時發(fā)生做出具體預(yù)測。例如，共病的“機會”模型是指這兩種疾病在病因方面是有效獨立的，并且當(dāng)人群中的同時發(fā)生率僅僅是這兩種疾病的患病率的乘積時得到支持。多重模型斷言存在兩種病因不同的疾病，但也表明即使在沒有定義第二種疾病的因果因素的情況下，一種疾病的存在也會導(dǎo)致模仿第二種疾病的癥狀。相比之下，相關(guān)責(zé)任模型表明，病因因素在兩種同時發(fā)生的疾病中共有，這導(dǎo)致了它們的合并癥。

使用經(jīng)典雙胞胎設(shè)計的多變量定量遺傳學(xué)研究已被優(yōu)雅地應(yīng)用于幫助解開這些模型中的哪些模型賊適合在臨床和社區(qū)人群中觀察到的數(shù)據(jù)。一般來說，這些研究支持先前的研究，不同但相關(guān)的病因是內(nèi)化障礙（例如情緒和焦慮障礙）和外化障礙（例如品行障礙、反社會人格障礙、酒精和其他物質(zhì)使用障礙）的基礎(chǔ)，盡管一些研究已經(jīng)表明存在一個總體上影響精神病理學(xué)風(fēng)險的總體“雙因素”。盡管這些疾病背后的因素結(jié)構(gòu)存在差異，但設(shè)計了對照的研究表明，導(dǎo)致精神病理學(xué)風(fēng)險的很大一部分基因序列變異在診斷類別中是共同的，并進一步表明這種共享的遺傳風(fēng)險可能通過多種跨診斷機制起作用，這些機制具有流行病學(xué)研究中觀察到的疾病之間的高并發(fā)率的潛力。然而，重要的是要注意，定量遺傳學(xué)研究旨在估計基因和環(huán)境影響的大小，這些影響有助于特定性狀或一組性狀的發(fā)展。因此，此類研究可以估計一個性狀的遺傳力或兩個或多個性狀之間的基因檢測結(jié)果相關(guān)性，但無法確定有助于這些估計的特定基因突變。盡管如此，所描述的定量遺傳學(xué)研究支持這樣的論點，即個體基因變異及其影響的基因與特定疾病無關(guān)，而是影響一種或多種低水平的生物學(xué)特征，這些特征通過復(fù)雜的相互作用過程與一種疾病相互作用。影響精神病理學(xué)風(fēng)險的另一種和環(huán)境機制。

這種觀點使精神基因解碼學(xué)家對更好地理解多效性關(guān)聯(lián)現(xiàn)象產(chǎn)生了濃厚的興趣，即觀察到單個基因變異序列顯示出與多種特征在基因信息上的關(guān)聯(lián)。理解為什么會發(fā)生多效性的特定實例可能很難解決，因為多種相互矛盾的解釋可以解釋這種結(jié)果。在提供基于該領(lǐng)域先前工作的多效性定義并適用于精神疾病研究時，佳學(xué)基因解碼提供了生物多效性和介導(dǎo)多效性實例之間的重要區(qū)別，以前分別稱為水平多效性和垂直多效性。具體而言，當(dāng)發(fā)現(xiàn)兩個看似獨立的性狀直接受到單個基因內(nèi)的相同遺傳變異或變異的影響時，就會發(fā)生生物學(xué)多效性，這表明該基因的功能會影響這兩個性狀。例如，苯丙氨酸羥化酶（PAH) 基因，它編碼一種將苯丙氨酸代謝成酪氨酸的酶，已知會導(dǎo)致苯丙酮尿癥 (PKU)。這些變異導(dǎo)致身體無法將苯丙氨酸代謝為酪氨酸，如果不通過飲食監(jiān)測苯丙氨酸水平，可能導(dǎo)致智力殘疾。值得注意的是，酪氨酸在黑色素合成中也起著重要作用，因此，遺傳了這些變異的個體也更有可能皮膚色素沉著減少。因此，每個性狀都通過獨立的途徑受到相同基因突變位點的影響。相反，當(dāng)單個基因內(nèi)的單個變體或變體集合直接影響一個性狀時，會發(fā)生介導(dǎo)的多效性，然后會增加第二個性狀的風(fēng)險。例如，一些人認為與飲酒密切相關(guān)的ADH1B基因變異也通過增加飲酒對心血管疾病產(chǎn)生間接影響。

盡管有很大的興趣和努力，但像這樣的例子在精神病學(xué)與基因信息的研究結(jié)果中仍然相當(dāng)罕見，但它們很好地說明了這些研究如何為我們理解共病的潛在機制做出重要貢獻。此外，這些發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致努力擴展分子遺傳學(xué)家可以用來探索這種現(xiàn)象的工具。然而，在對這些方法進行回顧之前，重要的是理解并接受介紹基因解碼學(xué)的方法和應(yīng)用領(lǐng)域。