【佳學(xué)基因檢測(cè)】如何通過(guò)基因檢測(cè)評(píng)估骨骼的衰老過(guò)程

多年來(lái)，人們認(rèn)為細(xì)胞在體外可以不受控制地生長(zhǎng)?；蚪獯a的分析表明，培養(yǎng)中的細(xì)胞確實(shí)經(jīng)歷了復(fù)制性衰老。除了復(fù)制性衰老（與細(xì)胞周期中端粒縮短有關(guān)，并與機(jī)體衰老有關(guān)）外，細(xì)胞毒性應(yīng)激誘導(dǎo)的過(guò)早衰老（SIPS）可由癌基因激活、自由基積累、活性氧、DNA損傷以及端粒、蛋白停滯、線粒體功能障礙，促生存途徑的激活等。這些變化最終導(dǎo)致細(xì)胞形態(tài)變大變平，細(xì)胞表面起皺，細(xì)胞碎片增多，常伴有染色質(zhì)修飾，也稱為衰老相關(guān)異染色質(zhì)灶（SAHF）。共濟(jì)失調(diào)毛細(xì)血管擴(kuò)張突變（ATM）/p53/p21Cip1和p16INK4a/RB兩種信號(hào)通路調(diào)節(jié)衰老譜。DDR啟動(dòng)腫瘤抑制因子p53的穩(wěn)定，p53反過(guò)來(lái)誘導(dǎo)細(xì)胞周期蛋白依賴激酶（CDK）抑制劑（CDKi），p21Cip1，啟動(dòng)細(xì)胞周期阻滯。p16INK4a直接結(jié)合并抑制CDK4和CDK6[45]的催化活性。最終結(jié)果是激活p21Cip1或p16Ink4a，阻斷D型細(xì)胞周期蛋白和CDK4/6，從而激活腫瘤抑制因子視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤蛋白（RB）。p16Ink4a的積累已被證明可促進(jìn)腫瘤進(jìn)展和年齡依賴性共病，并且從中年開(kāi)始清除p16陽(yáng)性細(xì)胞可抑制隨著年齡增長(zhǎng)的腫瘤進(jìn)展和其他年齡相關(guān)的組織功能障礙。

通過(guò)使用藥理學(xué)和遺傳小鼠模型清除衰老細(xì)胞，延長(zhǎng)了壽命和健康壽命。本文綜述了細(xì)胞衰老的關(guān)鍵誘導(dǎo)因子在骨骼衰老過(guò)程中的作用。

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