【佳學基因檢測】腫瘤基因檢測發(fā)現MET擴增后的靶向藥物選擇
由于腫瘤正確用藥基因解碼基因檢測的臨床應用,MET 擴增是一部分非小細胞肺癌(NSCLC)患者中罕見的、具有使用靶向藥物可能性的主要致癌驅動因素?;驒z測后,統(tǒng) 計MET擴增突變的存在頻率取決于所使用的標準。這與使用酪氨酸激酶抑制劑 (TKI),使得患者產生耐藥性以及非小細胞肺癌(NSCLC)中 MET 外顯子 14上的并發(fā)突變是不一樣的。
在 MET 外顯子 14 發(fā)生突變的非小細胞肺癌(NSCLC)患者中,基因檢測與藥物療效的大數擾分析表明,對 MET 抑制的客觀藥物效果似乎不受并發(fā) MET 擴增的缺失、存在或水平的影響。然而,在沒有 MET 外顯子 14 改變的情況下評估 MET 擴增的研究中,基因檢測發(fā)現更高水平的 MET 擴增表明 MET TKI 的客觀反應增加,并且與并發(fā)致癌驅動因素的重疊賊少,表明其作為主要致癌驅動因素的作用。但是,從基因解碼解決通用性、正確性和全面性的觀點來看,這些研究通常是回顧性的,參與研究的患者數量有限,并且由于采用的基于數據庫可用突變的限制,缺少基因組范圍內的基因突變的分析。
克唑替尼是一種經過藥物管理部門批準臨床使用的 TKI類靶向藥物,用于治療 基因檢測結查揭示為ALK突變陽性 或 ROS1 陽性晚期非小細胞肺癌,對 RON(recepteur d'origin nantais)和 MET 也有活性。PROFILE 1001 研究對 65 名 MET 外顯子 14 改變的非小細胞肺癌(NSCLC)患者的亞組分析顯示客觀緩解率為 32%,中位緩解持續(xù)時間 (DOR) 和無進展生存期 (PFS) 分別為 9.1 個月和 7.3 個月。
為進一步充實基因檢測指導靶向藥物選擇的正確性,佳學基因檢測對 38 名接受克唑替尼治療的 MET 擴增非小細胞肺癌(NSCLC)患者的 PROFILE 1001 進行了亞組重分分析。腫瘤靶向藥物基因檢測通過熒光原位雜交結合臨床結果,通過對入組進行的兩種局部測試(MET基因與MET基因所在的7號染色體上著絲粒的平均比率[MET-to-CEP7比率])進行的MET擴增檢測[ FISH])和回顧性中心測試(通過下一代測序 [NGS] 獲得的 MET 基因拷貝數 [GCN]),包括腫瘤基因組分析數據。
本文關鍵詞:
非小細胞肺癌,MET擴增,靶向藥物,作用靶點,TKI, 酪氨酸激酶抑制劑
(責任編輯:佳學基因)