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多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis），是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)炎性脫髓鞘病變?yōu)橹饕攸c的自身免疫病。本病最常累及的部位為腦室周圍白質(zhì)、視神經(jīng)、脊髓、腦干和小腦，主要臨床特點為中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)散在分布的多病灶與病程中呈現(xiàn)的緩解反復，癥狀和體征的空間多發(fā)性和病程的時間多發(fā)性。

多發(fā)性硬化是一種以大腦和脊髓損傷為特征的疾病。這些病變與保護神經(jīng)和促進神經(jīng)沖動(髓鞘)的有效傳遞和對神經(jīng)細胞的損害有關(guān)。多發(fā)性硬化被認為是一種自身免疫性疾病;當免疫系統(tǒng)失靈并攻擊人體自身組織和器官時，即神經(jīng)系統(tǒng)組織時，就會發(fā)生自身免疫紊亂。

多發(fā)性硬化通常開始于20 - 40歲的早期成年期。這些癥狀差別很大，受影響的人可能會經(jīng)歷一種或多種神經(jīng)系統(tǒng)損傷。多發(fā)性硬化經(jīng)常引起四肢的感覺障礙，包括感覺異常、麻木、疼痛和瘙癢。有些人會經(jīng)歷萊爾米特的癥狀，這是一種電脈沖狀的感覺，從背部傳到四肢。這種感覺通常發(fā)生在頭部前傾的時候。肌肉控制問題在多發(fā)性硬化患者中很常見。受影響的人可能有震顫、肌肉僵硬(痙攣)、反應過度(反射過度)、四肢肌肉無力或部分癱瘓、行走困難或膀胱控制不良。多發(fā)性硬化也與視力問題有關(guān)，如視力模糊或雙視力或部分或有效失明。引起發(fā)燒的感染會使癥狀惡化。

多發(fā)性硬化有幾種形式:反復緩和型、繼發(fā)性進行性多發(fā)性硬化、原發(fā)性進行性多發(fā)性硬化和進行性反復多發(fā)性硬化。最常見的是反復緩和型，大約80%的多發(fā)性硬化患者都有這種癥狀?；加羞@種病的人會經(jīng)歷一段時間，在此期間他們會出現(xiàn)癥狀，稱為臨床發(fā)作，接著是沒有任何癥狀(緩解)的時期。目前還不清楚引發(fā)臨床攻擊和赦免的原因。大約10年之后，反復緩解型多發(fā)性硬化通常發(fā)展為另一種稱為二級進行性多發(fā)性硬化的疾病。在這種類型中，無排放物，癥狀持續(xù)惡化。

原發(fā)性進行性多發(fā)性硬化是第二常見的形式，大約有10%到20%的多發(fā)性硬化患者受到影響。這種形式的特點是癥狀不斷惡化，隨著時間的推移，沒有臨床發(fā)作或緩解。初級進行性MS通常比其他形式開始得晚，大約在40歲左右。

進行性反復多發(fā)性硬化是一種罕見的多發(fā)性硬化，最初表現(xiàn)為原發(fā)性進行性多發(fā)性硬化，癥狀持續(xù)。然而，進行性多發(fā)性硬化患者也會經(jīng)歷更嚴重癥狀的臨床發(fā)作。

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis）的臨床診斷檢測？

腦脊液檢查、誘發(fā)電位和磁共振成像三項檢查對多發(fā)性硬化的診斷具有重要意義。

（1）CSF單個核細胞（mononuclear cell，MNC）數(shù)：輕度增高或正常，一般在15×10∧6/L以內(nèi)，約1/3急性起病或惡化的病例可輕至中度增高，通常不超過50×10∧6/L，超過此值應考慮其他疾病而非MS。約40%MS病例CSF蛋白輕度增高。

（2）IgG鞘內(nèi)合成檢測：MS的CSF-IgG增高主要為CNS內(nèi)合成，是CSF重要的免疫學檢查。①CSF-IgG指數(shù)：是IgG鞘內(nèi)合成的定量指標，見于約70%以上MS患者，測定這組指標也可計算CNS24小時IgG合成率，意義與IgG指數(shù)相似；②CSF-IgG寡克隆帶（oligoclonal bands，OB）CSF-IgG寡克隆區(qū)帶（oligoclonal bands，OB）：是IgG鞘內(nèi)合成的定性指標，OB陽性率可達95%以上。但應同時檢測CSF和血清，只有CSF中存在OB而血清缺如才支持MS診斷。

2.誘發(fā)電位包括視覺誘發(fā)電位（VEP）、腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）和體感誘發(fā)電位（SEP）等，50%～90%的MS患者可有一項或多項異常。

3. MRI檢查分辨率高，可識別無臨床癥狀的病灶，使MS診斷不再只依賴臨床標準。可見大小不一類圓形的T1低信號、T2高信號，常見于側(cè)腦室前角與后角周圍、半卵圓中心及胼胝體，或為融合斑，多位于側(cè)腦室體部；腦干、小腦和脊髓可見斑點狀不規(guī)則T1低信號及T2高信號斑塊；病程長的患者多數(shù)可伴腦室系統(tǒng)擴張、腦溝增寬等腦白質(zhì)萎縮征象。

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis）的其他名字

- 播散性硬化癥（disseminated sclerosis）
- MS

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis）基因解碼

根據(jù)《人的基因序列變化與人體疾病表征》數(shù)據(jù)庫，佳學基因研究人員盡管對多發(fā)性硬化的病因尚不清楚，但數(shù)十種基因的變異被認為與多發(fā)性硬化風險有關(guān)。H***1基因的改變是導致多發(fā)性硬化的最強的遺傳風險因素。與罹患多發(fā)性硬化風險增加相關(guān)的其他因素包括I***R基因和環(huán)境因素的變化，如暴露于EB病毒、維生素D水平低和吸煙。

H***1基因?qū)儆谌祟惏准毎乖?HLA)復合體基因家族。HLA復合物幫助免疫系統(tǒng)區(qū)分人體自身的蛋白質(zhì)和外來入侵者(如病毒和細菌)制造的蛋白質(zhì)。每一個h***a基因都有許多不同的正常變異，使得每個人的免疫系統(tǒng)能夠?qū)Υ罅康耐鈦淼鞍踪|(zhì)做出反應。幾種H***A基因的變異與多發(fā)性硬化風險的增加有關(guān)，但H***1基因的一個特殊變體H***1是聯(lián)系最緊密的遺傳因子。

I***R基因提供了制造兩種不同受體蛋白的指令:白細胞介素7 (I***7)受體和胸腺基質(zhì)淋巴生成素(T***P)受體。這兩種受體都嵌入免疫細胞的細胞膜中。這些受體刺激誘導免疫細胞生長、分裂(增殖)和存活的信號通路。參與多重硬化的基因變異導致了I***7受體的產(chǎn)生，這種受體并不嵌入細胞膜中，而是存在于細胞內(nèi)。尚不清楚這種變異是否會影響t***p受體。

由于H***1和I***R基因參與了免疫系統(tǒng)，其中任何一個基因的改變都可能與自身免疫反應有關(guān)，這種反應會損害髓鞘和神經(jīng)細胞，導致多發(fā)性硬化的癥狀和體征。然而，目前還不清楚這兩種基因的變異在基因發(fā)育過程中究竟起著什么作用。

多發(fā)性硬化的遺傳模式尚不清楚，盡管這種疾病似乎在家族中代代相傳。發(fā)展的風險在患有多發(fā)性硬化癥的人的兄弟姐妹或子女比一般人群的情況要高。

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis）基因解碼可以區(qū)分的疾病類別

MS需與以下各類白質(zhì)病變相鑒別：

1.感染：包括HIV、結(jié)核、梅毒、Whipple等，可結(jié)合病史、其他系統(tǒng)伴隨表現(xiàn)、腦脊液實驗室檢驗結(jié)果等進行鑒別。

2.炎癥：ADEM、NMO、橋本腦病、白塞氏病、神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)節(jié)病。

3.代謝性/營養(yǎng)性：Wernike腦病、亞急性聯(lián)合變性、腦白質(zhì)營養(yǎng)不良。

4.線粒體病：MELAS、Leigh病、Leber?。豢赏ㄟ^線粒體基因檢查進一步鑒別。

5.血管病：血管炎、脊髓動靜脈瘺和畸形，需通過活檢、血管造影等進一步明確診斷。

6.腫瘤相關(guān)：原發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤、副腫瘤綜合征；此類疾病臨床及影像表現(xiàn)可與MS相似，需通過腫瘤相關(guān)檢查進一步鑒別。

7.其他：SCA、CO中毒、可逆性腦病、頸椎病導致脊髓壓迫癥、熱帶痙攣性截癱（tropicalspasticparaplegia，TSP）。

基因解碼可以分析的疾病種類

【佳學基因檢測】多發(fā)性硬化基因解碼、基因檢測

基因解碼導讀

什么樣的人應當做多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis）基因解碼？

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis）的臨床診斷檢測？

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis）的其他名字

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis）基因解碼

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis）基因解碼可以區(qū)分的疾病類別

基因解碼可以分析的疾病種類

擅長多發(fā)性硬化的診斷與治療

【佳學基因檢測】多發(fā)性硬化基因解碼、基因檢測

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