近日，來自赫爾辛基大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一個全新的糖尿病患病機制，通過這一機制的作用，導(dǎo)致STAT3基因發(fā)生突變，直接引起胰腺發(fā)育障礙和嬰兒糖尿病。基因突變使得負責(zé)控制胰高血糖素和血糖分泌的細胞的基因過早的表達，從而引起疾病的發(fā)生。
 

新生兒糖尿病（NDM）或者嬰幼兒糖尿病是由于基因突變引起的一種罕見的糖尿病類型，患者中大約半數(shù)的病患會發(fā)展成永久性疾病，其中引起疾病的20多種基因突變目前尚未確定。

這種糖尿病與一型糖尿病不同的是，NDM患者自身不能產(chǎn)生與糖尿病相關(guān)的抗體。然而,賊近發(fā)現(xiàn),激活的STAT3基因突變可能導(dǎo)致包含自身免疫缺陷的兒童糖尿病。
 

在賊新的研究中，研究人員同樣發(fā)現(xiàn)STAT3基因突變對胰腺的發(fā)展也有影響。在實驗室進行的小鼠實驗中，STAT3基因突變會促進胰腺細胞早熟，使產(chǎn)生胰高血糖素和分泌胰島素的細胞過早。
 

研究人員表示：“我們發(fā)現(xiàn)STAT3基因突變機制是早發(fā)性糖尿病的根源，即使這種基因突變并不常見，這項研究仍具有廣泛的影響，接下來，我們將使用新的干細胞技術(shù)和基因組學(xué)相關(guān)方法，高精度分析潛在疾病突變的機制，可以預(yù)見在不遠的將來，我們可以用相同的方法來分析其他類型的糖尿病，把這一困擾全球的疾病扼殺在搖籃里。”

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