導(dǎo)讀:膜增生性腎小球腎炎(MPGN)是一種特殊類型的腎小球腎炎,是由于身體免疫系統(tǒng)功能異常導(dǎo)致,難治愈并且預(yù)后差,醫(yī)生有時(shí)也束手無策,基因解碼基因檢測(cè)通過對(duì)患者的基因信息進(jìn)行全面解讀與分析,明確致病原因后能夠提供高效的個(gè)性化治療方案,讓患者遠(yuǎn)離痛苦。
腎小球是腎臟中的毛細(xì)血管簇,有助于過濾血液中的廢物,當(dāng)這些結(jié)構(gòu)發(fā)炎時(shí),就稱為腎小球腎炎(GN)。膜增生性腎小球腎炎(MPGN)是一種特殊類型的腎小球腎炎,是由于身體免疫系統(tǒng)功能異常導(dǎo)致,負(fù)責(zé)抵抗疾病的免疫系統(tǒng)開始攻擊腎臟中的健康細(xì)胞,破壞腎小球的功能,由于沉積物引起的腎小球系膜和基底膜(GBM)增厚。
膜增生性腎小球腎炎特征在于腎小球細(xì)胞增殖和腎小球毛細(xì)血管壁的結(jié)構(gòu)改變,可以細(xì)分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種形式,通過對(duì)臨床特征、實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)和腎組織病理學(xué)的綜述來進(jìn)行區(qū)分與診斷,其病理特征分為I、II和III三種類型。
I型是迄今為止賊常見的,是由免疫復(fù)合物沉積在腎臟中所引起的,腎小球系膜細(xì)胞增多,腎小球基質(zhì)發(fā)生節(jié)段性增加,外周毛細(xì)血管壁增厚,腎小球系膜內(nèi)膜產(chǎn)生基底膜的雙重輪廓,內(nèi)皮下沉積物累積。10年后有50%的患者發(fā)展為終末期腎病(ESRD),20年后有90%的患者發(fā)生終末期腎病。
II型則是致密物在腎小球基底膜中沉積密集,II型通常比I型更具侵襲性,診斷后10年內(nèi)50%的患者發(fā)生終末期腎病。
III型非常罕見,其特征在于上皮下沉積物和內(nèi)皮下沉積物同時(shí)存在。
所有這三種類型都與低補(bǔ)體血癥相關(guān),但它們表現(xiàn)出補(bǔ)體活化的不同機(jī)制。單靠光學(xué)顯微鏡的功能在三種類型之間難以進(jìn)行區(qū)分,三種類型的膜增生性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)有些也與其他疾病相似,在沒有進(jìn)行基因解碼的患者,可能會(huì)被診斷為其他疾病,并被當(dāng)作這些病來治。采用基因解碼技術(shù)后,這些不同的疾病被歸結(jié)為一個(gè)賊根本的發(fā)病原因,通過基因檢測(cè)在發(fā)病之前進(jìn)行個(gè)性化防治。
膜增生性腎小球腎炎的癥狀因人而異,取決于所患疾病的類型,膜增生性腎小球腎炎發(fā)生在免疫系統(tǒng)功能失常時(shí),錯(cuò)誤地攻擊健康的細(xì)胞。造成免疫系統(tǒng)功能異常的基礎(chǔ)條件包括:自身免疫性疾病,如硬皮病、狼瘡、干燥綜合征、結(jié)節(jié)?。荒承╊愋偷母腥?,如乙型肝炎,丙型肝炎。
急性和慢性腎炎是膜增生性腎小球腎炎賊常見的并發(fā)癥,其他一些癥狀可能包括:血尿、尿量減少、浮腫、視野模糊、咳嗽、肌肉疼痛、關(guān)節(jié)疼痛、呼吸急促、高血壓。隨著病情的進(jìn)展,可能會(huì)經(jīng)歷慢性腎功能衰竭,發(fā)展為終末期腎病則需要進(jìn)行透析和腎移植,但是在腎移植中易復(fù)發(fā),尤其是II型。
面對(duì)這樣病程長(zhǎng),難治愈并且預(yù)后差的疾病,患者很絕望,醫(yī)生有時(shí)也束手無策,基因解碼基因檢測(cè)通過對(duì)患者的基因信息進(jìn)行全面解讀與分析,明確致病原因后能夠提供高效的個(gè)性化治療方案,讓患者遠(yuǎn)離痛苦。
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