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【佳學(xué)基因檢測】骨質(zhì)衰老與骨質(zhì)疏松基因檢測

【佳學(xué)基因】骨質(zhì)衰老與骨質(zhì)疏松基因檢測。基因檢測如何應(yīng)用于骨質(zhì)衰老的預(yù)防。 為了解決老年化社會中老年人口的生活質(zhì)量,基因解碼持續(xù)關(guān)注是否可以通過基因檢測介入老年化過程中的

佳學(xué)基因檢測】骨質(zhì)衰老與骨質(zhì)疏松基因檢測


基因檢測如何應(yīng)用于骨質(zhì)衰老的預(yù)防

為了解決老年化社會中老年人口的生活質(zhì)量,基因解碼持續(xù)關(guān)注是否可以通過基因檢測介入老年化過程中的的骨的健康水平。骨科基因檢測基因解碼的研究表明:骨是一個由嚴(yán)格調(diào)節(jié)機(jī)制維持的動態(tài)器官。隨著年齡的增長,由骨形成和骨吸收之間的復(fù)雜平衡維持的骨內(nèi)穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)變得松懈。氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的DNA損傷、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞衰老都是這種組織功能障礙和骨穩(wěn)態(tài)失衡的原因。這些細(xì)胞機(jī)制已成為治療年齡相關(guān)性骨質(zhì)疏松癥的靶向藥物靶點。具有特定遺傳學(xué)基因信息的小鼠模型表明衰老細(xì)胞清除在緩解年齡相關(guān)性骨質(zhì)疏松癥中的重要性。此外,骨質(zhì)健康維持過程的基因解碼研究還證明,從藥理學(xué)上靶向細(xì)胞衰老是緩解年齡和輻射誘發(fā)的骨質(zhì)疏松癥的有效工具。衰老細(xì)胞還具有一種被稱為衰老相關(guān)分泌表型(SASP)的分泌組改變,該分泌組可能具有自分泌、旁分泌或內(nèi)分泌功能。骨胳健康的基因檢測評估方法討論了導(dǎo)致老年骨骼衰老的當(dāng)前和潛在途徑,以及在老年性骨質(zhì)疏松癥期間骨內(nèi)穩(wěn)態(tài)如何受到影響。老年化過程中的骨質(zhì)健康干預(yù)還討論了現(xiàn)有的骨質(zhì)疏松癥治療方法,并基于細(xì)胞衰老和SASP作為骨老化的潛在發(fā)病機(jī)制提出了新的治療方案。

骨骼健康基因檢測的重要性

作為一種組織,骨骼有其自身的復(fù)雜性,它是具有各種細(xì)胞類型的賊大的細(xì)胞池之一。骨由無機(jī)離子(30%)和膠原蛋白和非膠原蛋白(70%)組成,也是鈣、磷、鎂、鈉和碳酸氫鹽等礦物質(zhì)的儲存庫。再加上維生素D(膽鈣化醇)、甲狀旁腺激素(PTH)和降鈣素等激素的嚴(yán)格調(diào)節(jié),以及多個器官系統(tǒng)的支持,這些礦物質(zhì)保持著體內(nèi)平衡。這種礦物質(zhì)的出色和諧是由骨室中的各種細(xì)胞支持的,這些細(xì)胞可能由于家族或者個體的基因信息改變(與原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的潛在機(jī)制相關(guān))、激素變化(絕經(jīng)后女性雌激素丟失,男性雄激素丟失)、生理老化和病理變化(疾病或治療相關(guān))而改變功能,導(dǎo)致其他形式的骨質(zhì)疏松,賦予基因檢測的有效性和必要性。

生理性衰老通常與多種改變生活的共同疾病有關(guān),骨質(zhì)疏松癥是其中賊常見的疾病之一。年齡相關(guān)性骨質(zhì)疏松癥的潛在機(jī)制需要通過基因解碼進(jìn)行更深入的了解,經(jīng)常被誤解為絕經(jīng)后婦女因缺乏雌激素而形成的骨質(zhì)疏松癥。
 

衰老相關(guān)基因檢測如何了解骨質(zhì)健康的基因因素

衰老過程的基因解碼從多個解度描述了衰老細(xì)胞的基因序列變化圖譜,構(gòu)成衰老過程骨骼變化基因檢測的科學(xué)依據(jù)。DNA損傷反應(yīng)(DDR)是細(xì)胞衰老的關(guān)鍵誘導(dǎo)因子之一,如果DNA損傷位于端粒部位,這會促使細(xì)胞走向衰老狀態(tài),該狀態(tài)具有多個特征,同時也是細(xì)胞衰老狀態(tài)的維持者或誘導(dǎo)者。端粒縮短或損傷驅(qū)動的DDR啟動p16Ink4a或p21驅(qū)動的通路,阻斷細(xì)胞周期蛋白D、細(xì)胞周期蛋白依賴激酶(CDK)2/4/6和細(xì)胞周期蛋白E,從而穩(wěn)定視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤(Rb)蛋白,使細(xì)胞進(jìn)入停滯期。通過間接激活PARP1、GATA4、p38/雷帕霉素機(jī)械靶點(MTOR)或Janus激酶/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子(JAK/STAT)途徑激活核因子κB(NF-κB),激活衰老相關(guān)分泌表型(SASP)基因的轉(zhuǎn)錄。通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)或自噬途徑的損傷,蛋白質(zhì)停滯允許不需要的蛋白質(zhì)聚集,導(dǎo)致細(xì)胞衰老。線粒體功能障礙,包括線粒體DNA的變化,活性氧(ROS)的增加和線粒體室的自噬改變,導(dǎo)致整體應(yīng)激環(huán)境導(dǎo)致衰老。趨化因子、白細(xì)胞介素和基質(zhì)修飾酶形成了大量促炎性SASP基因,這些基因可能以自分泌、旁分泌或內(nèi)分泌方式發(fā)揮作用。SASP蛋白的列表是根據(jù)其在富集的骨細(xì)胞中的表達(dá)生成的。SASP縮寫-TRF2:端粒重復(fù)結(jié)合因子(TRF),Ccl:C-C基序趨化因子配體,Csf:集落刺激因子,Cxcl:趨化因子(C-X-C基序)配體,HMGB1:高遷移率族框1,Icam1:細(xì)胞間粘附分子1,Ifng:干擾素γ,Igfbp:胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白,Il:白細(xì)胞介素,Irf1:干擾素調(diào)節(jié)因子1,Mmp:基質(zhì)金屬肽酶,Pappa:妊娠相關(guān)血漿蛋白A,TNF:腫瘤壞死因子,Vcam1:血管細(xì)胞粘附分子1。

(責(zé)任編輯:佳學(xué)基因)
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